| 指标名称
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文献数量
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功能简介
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| IL-6
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4209
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高IL-6水平已被证明与严重脓毒症的高风险和死亡率有关。荟萃分析表明IL-6基因的一个位点的多态性（174G/C）可能与脓毒症风险有关，尤其是在非洲人和亚洲人中。术前IL-6是胰十二指肠切除术后脓毒症的独立危险因素。
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| TNF-α
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4055
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肿瘤坏死因子-α，处于全身炎症反应的中心，在感染性休克中具有直接功能作用。其血浆水平与脓毒症死亡率相关。TNF-α通过增加细胞凋亡参与脓毒症免疫抑制。TNF-α基因启动子区-308位单核苷酸多态性（SNP）是脓毒症中研究最多的一种，它与细胞因子的高转录率有关，并且往往与脓毒症的风险增加有关
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| C-Reactive Protein/CRP
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2698
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C反应蛋白，脓毒症生物标志物之一。CRP作为筛选试验在早发性新生儿败血症中的有效性低于晚发性败血症。
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| IL-1β
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1941
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涉及白细胞介素-1β（IL-1β）的炎症反应被认为在晚期脓毒症的发展中起重要作用。与TNF类似，白细胞介素-1β（IL-1β）主要由单核细胞和巨噬细胞对内毒素产生反应，是SIRS的另一种炎症因子，在脓毒症中起着不可替代的作用。实验发现，预防性服用IL-1可以保护小鼠免受致命的革兰氏阴性菌感染。IL-1受体拮抗剂治疗会加重小鼠葡萄球菌败血症性关节炎和败血症。此外，IL-1β有助于巨噬细胞募集和肺炎链球菌清除。这些结果表明，IL-1β可能通过启动脓毒症患者的先天免疫来改善脓毒症的预后。
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| IL-10
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1825
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白细胞介素-10（IL-10）已被确定为炎症级联反应中的关键抗炎细胞因子之一，因为它减少炎症分子的产生，如TNF-α、IFN-γ、IL-12、活性一氧化氮代谢物等。IL-10在创伤后升高，并且与严重创伤患者败血症的发展和预后密切相关。适量的IL-10在全身炎症中发挥作用，而大量的IL-10对脓毒症的发生至关重要。
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| Insulin
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1124
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随着糖尿病（DM）的发病率在世界范围内急剧上升，糖尿病（DM）患者脓毒症的发生变得越来越频繁。参与糖尿病患者先天性和适应性免疫反应的细胞功能受损。这有利于微生物生长，有助于脓毒症的进展。胰岛素抑制MIF、TNF-α、IL-1、IL-6和自由基的产生，增强内皮NO的生成，增强抗炎细胞因子IL-4和IL-10的产生，纠正应激性高血糖，改善心肌功能。即维持血糖正常的胰岛素（含或不含葡萄糖和钾）治疗可抑制炎症反应，改善心肌功能，因此对急性心肌梗死、败血症和败血症性休克有益。
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| IL-8/CXCL8
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932
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在新生儿败血症血清白细胞介素-8（IL-8）水平升高。IL-8与脓毒症的进展有关。中国汉族人群中IL-8-251 A/T多态性与败血症风险降低相关。IL-8-251 A/T多态性也与脓毒症的严重程度和28天死亡率有关。
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| IgG
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738
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重症脓毒症患者血浆免疫球蛋白浓度发生急性改变。低于正常水平。
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| myeloperoxidase/MPO
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738
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髓过氧化物酶水平与30天死亡率相关（P=0.032），高MPO水平加上高APACHE IV评分进一步增加了死亡率风险。髓过氧化物酶是ICU脓毒症潜在的新生物标志物。髓过氧化物酶最终有助于诊断败血症和预测死亡率。
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| IFN-γ
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707
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早期脓毒症中较高水平的IFN-γ与继发性念珠菌感染的风险较高有关。IFN-γ不是发挥保护作用，而是脓毒症后免疫抑制的关键介质。
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| IgM
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459
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与健康对照组相比，低IgM产生是脓毒症所有阶段的共同特征，在严重脓毒症和脓毒症休克中更为明显。脓毒症患者使用IgGM治疗是28天预后的独立调节因素，可显著降低死亡率。
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| Cortisol
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456
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皮质醇是严重脓毒症和脓毒症休克患者脑功能障碍的相关危险因素。库欣综合征是一种严重的内分泌疾病，由皮质醇的慢性、自主和过度分泌引起。活动性疾病期间的免疫抑制状态导致易于感染，可能并发败血症。
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| TLR2
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392
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TLR2信号通路在脓毒症诱导的急性肾损伤中对中性粒细胞迁移至关重要。TLR2信号通路的激活损害宿主对由细胞外革兰氏阳性化脓菌（化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌）和细胞内革兰氏阴性菌引起的败血症的防御。
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| G-CSF
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391
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G-CSF已被评估为危重病人标准护理的辅助手段。对严重脓毒症或感染性休克的危重病人进行的初步研究发现，G-CSF治疗可提高生存率。
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| IL-2
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354
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IL-2是胰十二指肠切除术后预测脓毒症的炎症因子之一。白细胞介素-2（IL-2）治疗晚期黑色素瘤和肾细胞癌患者。但是，IL-2的使用与严重的毒性和死亡有关。IL-2诱导的毒性与脓毒症有许多共同特征，如毛细血管渗漏、全身补体激活、炎症介质（如TNF-α、C-反应蛋白）相对非特异性升高，以及晚期器官衰竭。
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| Bcl-2
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312
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存活败血症患者的血Bcl-2浓度高于非存活败血症患者，低血Bcl-2浓度与败血症患者死亡率相关。bcl-2过表达提高脓毒症生存率的能力部分与预防脓毒症诱导的脾脏转录反应改变有关。
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| IL-4
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285
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白细胞介素（IL）-4是一种多效性细胞因子，是适应性免疫系统的重要组成部分，与脓毒症的病理生理学有关。IL-4启动子中的-589T/C多态性可能改变IL-4的表达和炎症或自身免疫性疾病的易感性。IL-4-589T/C基因多态性可能影响Th1/Th2平衡，使创伤患者易患败血症。
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| MCP-1/CCL2/JE
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279
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单核细胞趋化蛋白1（MCP-1），在脓毒症的发病机制中起着重要作用。MCP-1/CCL2多态性rs1024611和rs2857656与脓毒症易感性和发展相关。
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| Antithrombin-III/Serpin C1
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269
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抗凝血酶Ⅲ是评价脓毒症预后的凝血指标之一，是严重脓毒症时凝血酶介导的微循环血管损伤的有效抑制剂。但有研究发现脓毒症患儿抗凝血酶III水平与死亡率之间无统计学显著相关性。
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| IgA
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268
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免疫球蛋白A，血浆中低水平的内源性免疫球蛋白IgG1、IgM和IgA与严重脓毒症或脓毒症休克患者的生存率降低有关。富含IgM和IgA的免疫球蛋白可用于治疗败血症。
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| IL-18
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266
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在脓毒症患者中， IL-18的表达较高，IL-18高表达水平受试者的3年生存率低于低表达水平受试者。
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| GM-CSF
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205
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GM-CSF用于治疗脓毒症，生物标志物指导的GM-CSF治疗脓毒症对恢复单核细胞免疫功能安全有效。使用GM-CSF可缩短机械通气和住院/重症监护病房的时间。
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| VEGF
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198
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血管内皮生长因子（VEGF），败血症患者VEGF水平升高。VEGF水平与脓毒症严重程度之间也存在关联。
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| PAI-1/Serpin E1
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188
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纤溶酶原激活物抑制因子-1，PAI-1在脓毒症发作前后达到峰值，这可能表明PAI-1反映了脓毒症早期炎症和凝血病变的严重程度。
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| Growth Hormone
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186
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生长激素GH，脓毒症期间，循环GH增加2-4倍。脓毒症期间的肝生长激素抵抗与细胞因子信号表达抑制增加和生长激素信号受损有关。
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| E-Selectin
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184
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E-选择素，脓毒症患者血清中可溶性E-选择素水平高于其他重症监护病房患者。第1天E-选择素水平与血流动力学损害高度相关，与随后的器官功能障碍和存活率轻度相关。
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| von Willebrand Factor
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179
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血管性血友病因子（vWF）抗原浓度是内皮细胞活化的标志物，在多器官衰竭、败血症或两者兼有的人类患者中升高，是生存率的独立预测因子。
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| IL-1ra/IL-1F3
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177
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IL-1ra减轻CLP诱导的大鼠革兰氏阴性脓毒症的急性血流动力学、低温和致死效应。所以，IL-1受体阻滞剂可能是一种用于治疗严重的细菌性败血症的新策略。
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| Prostaglandin E2/PGE2
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162
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前列腺素E2（PGE2）在脓毒症期间产生。PGE2作用于EP4受体，在假巨噬细胞和脓毒症巨噬细胞差异调节细胞因子产生中起着关键作用。此外，脓毒症还改变了PGE2合成和降解的关键酶。PGE2参与严重脓毒症诱导的免疫抑制。抑制PGE2的产生是改善免疫受损宿主对继发感染的先天免疫应答的一个有吸引力的目标。
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| Endothelin 1/ET-1
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160
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内皮素-1（ET-1）是一种有效的内源性血管收缩剂。ET-1诱导促炎机制，增加超氧阴离子的产生和细胞因子的分泌。研究表明，ET-1参与转录因子（如NF-κB）的激活和促炎细胞因子（包括TNF-α、IL-1和IL-6）的表达。脓毒症患者血浆内皮素水平与发病率/死亡率之间存在明显的相关性。
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| Transferrin/TF
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153
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转铁蛋白，作为一种负性急性期蛋白，转铁蛋白水平在脓毒症中迅速降低，其目的可能是剥夺细菌营养所需的铁。
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| PD-1
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150
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PD-1在脓毒症患者的Treg细胞中上调，可能提示免疫功能障碍状态。Treg中PD-1的过度表达与更严重的脓毒症以及不良预后相关。
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| P-Selectin
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145
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脓毒症与血小板和内皮细胞的激活以及P-选择素表面表达的增强有关。血小板和内皮P-选择素均与白细胞募集和炎症改变的诱导有关。
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| Glucagon
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143
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胰高血糖素，脓毒症患者血浆中各种分解代谢激素（包括胰高血糖素和儿茶酚胺）浓度升高。在高代谢脓毒症期间，胰高血糖素水平升高是糖异生率增加的重要介质。
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| Angiopoietin-2
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136
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血管生成素-2（ANG-2）是脓毒症的重要介质。严重脓毒症和脓毒症休克时的循环ANG-2（cANG-2）水平高于单纯脓毒症；严重脓毒症患者PBMC 中ANG-2拷贝数较高。cANG-2与衰竭器官的数量成比例增加，cANG-2动力学似乎与潜在感染和器官衰竭类型有关。
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| PD-L1/B7-H1/CD274
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110
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脓毒症免疫抑制的一个原因是由程序性细胞死亡-1（PD-1）与其配体（PD-L1）相互作用介导的T细胞衰竭。研究表明，阻断PD-1和PD-L1与基因敲除小鼠或抑制性抗体的相互作用可逆转T细胞功能障碍并提高脓毒症存活率。
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| MMP-9
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108
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基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在脓毒症的病理生理过程中起着重要作用。MMP-9基因-1562位（C/T）的单核苷酸多态性（SNP）与MMP-9的差异表达相关。但没有发现该SNP与脓毒症和死亡率之间的相关性。
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| sCD14
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107
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CD14是脂多糖（LPS）的高亲和力受体，是表达在单核细胞/巨噬细胞表面膜上的糖蛋白。可溶性CD14亚型（sCD14），在脓毒症患者中增加。是一种新型脓毒症生物标志物。
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| IL-1α
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105
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IL-1信号增强脓毒症的晚期血浆炎症反应。IL-1α而不是IL-1β是脓毒症死亡率的关键介质，可能是由于组织内的旁分泌作用。IL-1α治疗通过改善肠系膜血流量和氧合来减轻热损伤和内毒素血症引起的肠系膜缺血和再灌注损伤。随后，IL-1α降低了烧伤和脓毒症后的肠道通透性和细菌移位。
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| Cystatin C
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102
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胱抑素C是急性肾损伤（AKI）的标志物。然而，脓毒症引起的炎症反应对ICU患者第一周血浆胱抑素C水平无影响。胱抑素C升高与社区获得性脓毒症的长期发病率增加相关。
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| SAA
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100
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血清淀粉样蛋白A（SAA），脓毒症是重症监护病房（ICU）危重病人死亡的主要原因。SAA和一氧化氮（NO）水平的改变与危重患者的死亡率相关。败血症新生儿的SAA水平显著高于对照组。SAA可能是鉴别和监测新生儿脓毒症的一个有用的生物标志物，也可能用于区分培养阳性和培养阴性脓毒症。
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| Leptin
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99
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瘦素独立预测脓毒症的发展及其结局。健康调查中的高瘦素血症与未来的败血症事件和医院死亡相关。调整体重指数后，瘦素仍与男性败血症有关，但与女性无关。急性期高水平与女性住院死亡风险增加相关，而男性具有保护性。此外，从基线检查到急性期，男性瘦素的增加幅度大于女性。高瘦素血症独立预测男性败血症的发生和不良预后，急性反应迟钝与不良预后相关。
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| ACE/CD143
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96
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血管紧张素转换酶（ACE），脓毒症导致血清ACE活性显著降低，这与平均动脉压降低相对应，并可能反映缓激肽失活减少。
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