1.免疫系统识别毒液抗原的机制
毒素(Venoms)是昆虫/蛇毒液的主要成分，其中磷脂酶2(PLA2)是毒素中的一个保守组分。耶鲁大学科研人员研究发现，PLA2作为抗原能够诱导IL-33的产生，从而激活剧烈的2型免疫反应(包括Th2和ILC2)。而受体ST2在这一过程中发挥重要的保护作用。 免疫系统识别毒液抗原的机制
Palm N.W., Rosenstein R.K., Yu S., et al. Bee venom phospholipase A2 induces a primary type 2 responses that is dependent on the receptor ST2 and confers protective immunity. Immunity. 2013, 39(5):976-85.
2.IgE帮助机体抵御蜂毒
IgE帮助机体抵御蜂毒 经典理论认为I型超敏反应(包括昆虫毒液，如蜂毒)与Th2免疫反应密切相关。斯坦福大学的一项研究表明，少量蜂毒能够通过适当程度的Th2反应——包括IgE的分泌和FcεRI的活化——使小鼠在面对大量毒液时获得耐受，而IgE缺陷的小鼠则会直接死亡。
Marichal T., Starkl P., Reber L.L., et al. A beneficial role for immunoglobin E in host defense against honeybee venom. Immunity. 2013, 39(5):963-75.
3.自身免疫性疾病诱使Treg细胞FoxP3下调
CD4+FoxP3+的Treg细胞被认为是治疗自身免疫疾病的希望，但其临床应用却受限于该细胞的不稳定性。UCSF一项研究证实，在自身免疫疾病(如EAE)发生过程中，自身抗原的活化会诱使Treg细胞FoxP3分子表达下调，从而使其失去免疫抑制功能。 自身免疫性疾病诱使Treg细胞FoxP3下调
Bailey-Bucktrout S.L., Martinez-Llordella M., Zhou X., et al. Self-antigen-driven activation induces instability of regulatroy T cells during an inflammatory autoimmune response. Immunity. 2013, 39(5):949-62.
4.肺部气道中的CD8 T细胞协助机体抵御流感病毒
美国爱荷华大小医学院的科研人员最新发现，存在于肺部气道中的记忆性CD8 T细胞能够帮助机体快速抵抗流感病毒，这些细胞以高表达趋化因子受体CXCR3为标志，而IL-12信号在该CD8 T细胞亚群抵抗病毒过程中发挥了重要功能。
Slütter B., Pewe L.L., Kaech S.M., et al. Lung airway-surveilling CXCR3hi memory CD8+ T cells are critical for protection against influenza A virus. Immunity. 2013, 39(5):939-48.
肺部气道中的CD8 T细胞协助机体抵御流感病毒
5.皮肤巨噬/DC细胞的来源和功能
由于缺乏明确的表面标志，皮肤巨噬/DC细胞研究一直难以开展。法国科研人员发现，CD64和CCR2可以作为皮肤巨噬/DC细胞的重要分子标志，进而证明无论在发育来源还是免疫功能，皮肤中的这些细胞都与其他组织与器官中的同类细胞有较大差异。 皮肤巨噬/DC细胞的来源和功能
Tamoutounour S., Guilliams M., Montanana Sanchis F., et al. Origins and functional specialization of macrophages and of convertional and monocyte-derived dendritic cells in mouse skin. Immunity. 2013, 39(5):925-38.
6.B细胞在GC不同区域发育的机制
B细胞在GC不同区域发育的机制 生发中心(GC)中的B细胞抗体亲和成熟过程，需经历一个在GC暗区(DZ)和明区(LZ)间循环的过程。美国UCSF科研人员发现，CXCR4缺陷的B细胞(被阻滞于LZ区)无法正常发育为记忆性B细胞，从而证明”暗区进入(DZ access)”在GC B细胞发育中的重要作用。
Bannard O., Horton R.M., Allen C.D., et al. Germinal center centroblasts transition to a centrocyte phenotype according to a timed program and depend on the dark zone for effective selection. Immunity. 2013, 39(5):912-24.
7.角质细胞TNF信号引起小鼠银屑病
银屑病是一种常见的皮肤慢性炎症类疾病，肿瘤坏死因子(TNF)信号在该病的发生中发挥重要作用，但其机制并不清楚。德国科研人员研究发现，角质细胞中的TNFR信号通过活化NF-κB，激活了IL-24的分泌，从而在小鼠中引起了银屑病样皮肤炎症。 角质细胞TNF信号引起小鼠银屑病
Kumari S., Bonnet M.C., Ulvmar M.H., et al. Tumor necrosis factor receptor signaling in keratinocytes triggers interleukin-24-dependent psoriasis-like skin inflammation in mice. Immunity. 2013, 39(5):899-911.
8.SPMs和miRNA共同调控急性炎症中白细胞分泌功能
近年来发现一些来自于多不饱和脂肪酸的化学介质能调控急性炎症的发生，SPMs就是这些化学介质中的一种。美国科研人员证明SPMs通过与miRNA466I的共同作用，调控了急性炎症过程中白细胞分泌炎症因子和蛋白的能力。
Li Y., Dalli J., Chiang N., et al. Plasticity of leukocytic exudates in resolving acute inflammation is regulated by microRNA and proresolving mediators. Immunity. 2013, 39(5):885-98.
SPMs和miRNA共同调控急性炎症中白细胞分泌功能
9.蒽环类药物诱导免疫耐受抵抗脓毒症
脓毒症由于发生机制不清，造成了其高死亡率及治疗方案有限。葡萄牙科研人员发现，低剂量的蒽环类药物在小鼠脓毒症中有一定治疗效果，机制研究表明该疗效可能是通过诱导DNA损伤反应，从而提高免疫系统对相应抗原的耐受性而达成的。
Figueiredo N., Chora A., Raquel H., et al. Anthracyclines induce DNA damage response-mediated protection against severe sepsis. Immunity. 2013, 39(5):874-84.
蒽环类药物诱导免疫耐受抵抗脓毒症
10.ATG16L1调控Nod1/2信号
自噬相关蛋白ATG16L1被证实与克罗恩氏病(CD)的发生存在密切联系，加拿大科研人员最近发现，ATG16L1能够抑制肽聚糖感受分子Nod1和Nod2信号引起的细胞因子产生，而这一抑制功能通过负向调控Rip2完成，并不依赖于自噬的发生。 ATG16L1调控Nod1/2信号
Sorbara M.T., Ellison L.K., Ramjeet M., et al. The protein ATG16L1 suppresses inflammatory cytokines induced by the intracellular sensors Nod1 and Nod2 in an autophagy-independent manner. Immunity. 2013, 39(5):858-73.
11.pMHC以”数码模式”启动CD4 T细胞
pMHC以”数码模式”启动CD4 T细胞 美国一项研究发现，各种CD4 T细胞的抗原敏感性是一样的，单个pMHC分子即可诱导其分泌细胞因子，即细胞因子的总量取决于被活化T细胞的数量，而非单个T细胞分泌细胞因子的能力，这种非此即彼的活化模式，被形象地称为”数码模式”。
Huang J., Brameshuber M., Zeng X., et al. A single peptide-major histocompatibility complex ligand trigger digital cytokine secretion in CD4+ T cells. Immunity. 2013, 39(5):846-57.
12.Ezh2调控Th细胞分化
CD4 T细胞活化后，各类细胞因子信号诱导其向不同方向分化，而其中一些基因如Tbx21和Gata3在Th1/2细胞分化中发挥重要作用。日本科研人员最近发现，组蛋白甲基转移酶Ezh2能够通过控制Tbx21和Gata3的表达，调控CD4 T细胞向Th1/2方向分化的能力和功能。 Ezh2调控Th细胞分化
Tumes D.J., Onodera A., Suzuki A., et al. The polycomb protein Ezh2 regulates differentiation and plasticity of CD4+ T helper type 1 and type 2 cells. Immunity. 2013, 39(5):819-32.
13.IRF4辅助CD8 T细胞增殖及分化
IRF4辅助CD8 T细胞增殖及分化 内源性感染过程中，CD8 T细胞经历了”活化-扩增-分化-记忆”过程，印第安纳大学科研人员发现，根据不同强度的TCR信号，CD8 T细胞表达干扰素调节因子4(IRF4)的水平也有所不同，而IRF4能通过抑制关键蛋白Bim和CDK帮助CD8 T细胞的扩增和效应分化。
Yao S., Buzo B.F., Pham D., et al. Interferon regulatory factor 4 sustains CD8+ T cell expansion and effector differentiation. Immunity. 2013, 39(5):833-45.
14.Gata3/Ruvbl2复合体调控Th2细胞增殖
Gata3通过诱导染色质重塑促使Naïve CD4 T细胞向Th2方向分化，同时Gata3还通过某些其他机制调控Th2细胞的增殖。日本科研人员最近发现，Gata3与Ruvbl2组成复合体，抑制细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白Cdkn2c的表达，从而调控Th2细胞增殖。
Hosokawa H., Tanaka T., Kato M., et al. Gata3/Ruvbl2 complex regulates T helper 2 cell proliferation via repression of Cdkn2c expression. PNAS. 2013, 110(46):18626-31.
Gata3/Ruvbl2复合体调控Th2细胞增殖
15.GATA-1调控嗜碱性粒细胞的产生及功能
转录因子GATA-1被证实在红细胞、巨核细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞的发育中发挥关键作用。而日本科研人员的一项研究证实，嗜碱性粒细胞中GATA-1的缺失亦影响了其活化和细胞因子的产生，从而证实了GATA-1对嗜碱性粒细胞的重要调控作用。 GATA-1调控嗜碱性粒细胞的产生及功能
Nei Y., Obata-Ninomiya K., Tsutsui H., et al. GATA-1 regulates the generation and function of basophils. PNAS. 2013, 110(46):18620-5.
16.miRNA调控CD8 T细胞分化
活化的CD8 T细胞分化为细胞毒性T细胞(CTL)是适应性免疫的一个关键过程，这一分化过程的转录后调控机制并不清楚。最新研究发现miRNAs及其关键调控蛋白Dicer在该过程中发挥重要作用，通过一个独特的信号网络调控了穿孔素、Eomesodermin及CD25的表达。
Trifari S., Pipkin M.E., Bandukwala H.S., et al. MicroRNA-directed program of cytotoxic CD8+ T-cell differentiation. PNAS. 2013, 110(46):18608-13.
miRNA调控CD8 T细胞分化
17.NK细胞快速授权过程解析
NK细胞发育过程中经历了一个重要的”授权(教育)”过程，通过NK细胞表面MHC I限制性的受体与自身抗原肽结合，抑制其杀伤自身细胞的能力。华盛顿大学科学家构建种转基因小鼠，其NK细胞受体识别其他造血细胞的MHC I，从而解析了NK细胞的快速(急性)授权过程。
Ebihara T., Jonsson A.H., Yokoyama W.M.. Natural killer cell licensing in mice with inducible expression of MHC class I. PNAS. 2013, 110(45):E4232-7.
NK细胞快速授权过程解析
18.线粒体蛋白参与抗病毒感染免疫
线粒体除了参与能源产生、细胞凋亡和钙贮存，亦有证据表明其参与了固有免疫的活化。日本科研人员就发现线粒体融合蛋白在RNA病毒感染后NLRP3炎症小体引起的I型干扰素产生中发挥重要调控作用，而这一作用是线粒体外膜上的抗病毒信号介导的。
Ichinohe T., Yamazaki T., Koshiba T., et al. Mitochondrial protein mitofusin 2 is required for NLRP3 inflammasome activation after RNA virus infection. PNAS. 2013, 110(44):17963-8.
线粒体蛋白参与抗病毒感染免疫
19.自噬影响NK细胞对肿瘤的杀伤
NK细胞能够通过其产生的颗粒酶B(granzyme B)对肿瘤进行特异性杀伤，由卢森堡和法国科研人员共同完成的一项工作证实，自噬对granzyme B的降解作用抑制了NK细胞在缺氧条件下杀伤肿瘤细胞的能力，提示自噬相关分子可能是治疗肿瘤的关键基因之一。
Baginska J., Viry E., Berchem G., et al. Granzyme B degradation by autophagy decreases tumor cell susceptibility to natural killer-mediated lysis under hypoxia. PNAS. 2013, 110(43):17450-5.
自噬影响NK细胞对肿瘤的杀伤
20.细胞形变诱导巨噬细胞极化
巨噬细胞(Mφ)在细胞因子的作用下可极化为M1和M2两种亚型。有趣的是，加州大学科研人员发现，仅仅改变Mφ形状也能诱导其极化——将细胞变长(elongation)诱导巨噬细胞向M2方向分化并分泌IL-4和IL-13，这一过程并不依赖细胞因子的作用。 细胞形变诱导巨噬细胞极化
McWhorter F.Y., Wang T., Nguyen P., et al. Modulation of macrophage phenotype by cell shape. PNAS. 2013, 110(43):17253-8.
