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因子简介

1. 血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)，又称二肽基肽酶A，是一种锌金属肽酶，对血压控制和水盐代谢具有重要意义。ACE以2种形态存在于人体中，一种表达于体细胞，称为sACE(somatic ACE)，另一种表达于生殖细胞，称为gACE(germinal ACE)。2种ACE的催化活性不同，在最重要的RAS升压调节系统中，sACE有更加关键的作用。ACE-2由一个蛋白酶结构域组成，是心肺功能的重要调节因子。它也是引起严重急性呼吸综合征的SARS病毒以及新冠病毒刺突蛋白的细胞受体。

2. BMPs是分泌型的信号分子，包含TGF-β超家族的一个亚家族，最初被鉴定为软骨和骨形成的调节因子。BMP通常与多种组织和器官的胚胎发生和形态发生有关。BMP-4，也称为骨形态发生蛋白4，是一个二硫键连接的同源二聚体。它在软骨内骨形成、背侧/腹侧构型的发生中起重要作用，并且还在许多系统中参与胚胎中胚层细胞向造血细胞分化的过程，同时它也会增强了神经脊细胞培养物中肾上腺素能交感神经元的形成。

3. 内皮抑素是XVIII型胶原蛋白C末端非胶原（NC1）域的20 kDa蛋白水解片段，是一种内源性血管生成抑制剂。它最初被鉴定为鼠血管内皮瘤细胞产生的因子，可以特异性抑制内皮细胞增殖和血管生成。在伤口愈合中，它可抑制肿瘤生长并破坏血管的成熟。内皮抑素的抗血管生成活性归因于其抑制内皮细胞增殖并抑制VEGF和bFGF诱导的内皮细胞迁移和粘附的能力。

4. 胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是一种神经营养因子，在中枢神经系统和外周神经系统发育的不同阶段均能促进不同神经元亚群的存活。GDNF由支持细胞、1型星形胶质细胞、雪旺细胞、神经元、松果体细胞和骨骼肌细胞产生，它是一种能促进运动神经元、中脑多巴胺能神经元、浦肯野细胞和交感神经元存活的分泌性蛋白。在帕金森病小鼠模型中发现，GDNF可以改善诸如运动迟缓、僵硬和姿势不稳定等状况。

5. Toll样受体2（TLR2）是一种跨膜受体，可在多种细胞类型（包括小胶质细胞、单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞）中表达。TLRs是一种模式识别受体家族，在先天免疫反应中起着重要作用。很多病原体（例如病毒、细菌和真菌）组成性地表达了一套称为病原体相关分子模式（PAMPs）的抗突变分子，这些分子由蛋白质、碳水化合物、脂质、核酸或其组合组成。单个TLR识别不同的病原体相关PAMPs，启动信号级联反应，从而促进免疫应答。

6. P-选择素，又名CD62P、颗粒膜蛋白140 (GMP-140)和血小板活化依赖的颗粒外膜蛋白(PADGEM)，是一种细胞表面糖蛋白，在淋巴细胞迁移到组织过程中发挥关键作用。研究显示大多数sP-Selectin因为选择性剪接mRNA而缺乏跨膜锚定域。监测血清中sP-Selectin水平可为一些病理状态如血栓性血小板减少性紫癜和溶血性尿毒症综合征提供更详细的见解。

7. 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)也称为CD253或TNFSF10，可由大部分正常组织细胞产生并分泌。TRAIL与死亡受体DR4 (TRAIL-RI)和DR5 (TRAIL-RII)结合。凋亡的过程依赖于caspase-8。Caspase-8活化下游的caspase，包括procaspase-3、6和7，使特异性的激酶活化。TRAIL也能与不含胞浆区的受体DcR1和含有截短的死亡结构域的受体DcR2结合。DcR1可作为TRAIL中和受体。DcR2的胞浆区具有功能，可活化NF-κB。因此在表达DcR2的细胞中，TRAIL的结合会活化NF-κB，使拮抗死亡信号通路和/或促进炎症的基因发生转录。

8. 白细胞抗原分化簇30(CD30)，也称为肿瘤坏死因子受体超家族成员8 (TNFRSF8)，是一种膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族。作为细胞凋亡的正向调节剂，CD30蛋白可根据细胞类型诱导细胞死亡或增殖，并表现出可限制自身反应性CD8效应T细胞的增殖潜能并保护人体免受自身免疫。CD30蛋白表达在各种血液系统恶性肿瘤中上调，并且CD30也与慢性炎性疾病患者(如红斑狼疮、哮喘和类风湿关节炎)的白细胞有关。

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