雷帕霉素途径的常规目标是结合不同环境的输入信号包括免疫信号和代谢诱因，来直接决定T细胞命运。
雷帕霉素是mTORC1和 mTORC2复合物的催化亚基，能递送一个必须CD4+T细胞效应器的激活和分化作用的信号，然而在调节性T细胞Treg间隔， 雷帕霉素蛋白激酶被普遍认为是从初始分化和增殖的一种关键性抑制调节Treg细胞。但是mTOR信号是否影响Treg细胞的体内平衡和功能仍旧未被发现。相关研究显示了mTORC1信号是在老鼠中Treg细胞功能一个关键的积极决定作用，与原始初始T细胞相比，Treg细胞能够提高mTORC1活性恒定不变。通过T细胞抗原受体和白介素2为mTORC1活性提供主要的输入信号。一个致命早发性炎症紊乱的发展和在活体中一个极大抑制了Treg活性。一般来说，在Treg细胞中传递信号的mTORC1促进胆固醇和脂类的代谢。为了完成Treg细胞功能，甲羟戊酸途径在调节Treg细胞抑制分子CTLA4和ICOS的增殖和上调中，发挥很重要作用。相反，mTORC符合分子没有直接影响Foxp3，反而促进了炎症细胞因子在Treg中表达，提出了一个非传统的Treg功能调节机制。最后，研究人员提供了证据mTORC1通过阻断mTORC2路径部分维持了Treg细胞的功能。研究结果显示了在Treg细胞中mTORC1作为一个变阻器， 把TCR和 IL-2连接到脂生成的途径和功能的适当性，在免疫内环境稳定和耐受方面，Treg细胞在抑制活性的代谢程序化中有突出的核心作用。
