感染新冠病毒后，我们的免疫细胞会有哪些反应？

发烧、咽痛、咳嗽、流涕、浑身乏力……相信很多小伙伴已经感受过了这些“阳”的症状。感染新冠病毒，对我们每个人来说都是一次考验，对我们体内的免疫细胞来说，更是一次艰苦的“战斗”。

T淋巴细胞

新型冠状病毒对人体免疫系统的破坏具有嗜淋巴细胞的特性，其损伤机制可能与病毒对淋巴细胞的直接损伤、诱导凋亡、细胞因子介导免疫损伤、淋巴细胞分化障碍有关。T淋巴细胞亚群主要依靠 CD4+ 和 CD8+ T淋巴细胞特异性清除新型冠状病毒。此病毒被认为可通过其表面S蛋白与 ACE2结合，而 T 淋巴细胞表面ACE2受体表达缺失，提示新型冠状病毒并不直接侵袭T淋巴细胞。

目前，对新冠感染发生免疫紊乱的机制普遍解释为过度免疫反应引发“炎症风暴”。病毒可激活Th1免疫反应，诱导 CD4+ T细胞分化，形成免疫炎症级联反应，释放炎性因子。初期，促炎细胞因子如白细胞介素6（IL-6）可正反馈激活适应性免疫应答，从而调节 T 淋巴细胞亚群的增殖和凋亡。随着促炎—抗炎反应失衡，大量细胞因子负反馈抑制 T 淋巴细胞亚群的增殖和活化。

此外，人体感染新型冠状病毒后也能激发 CD8+ T淋巴细胞介导的细胞免疫。人体内新 冠病毒感染后具有保护性的中和抗体和记忆性Ｔ细胞应答可在较长时期内稳定存在，这可能是避免二次感染的关键。

B淋巴细胞

B淋巴细胞通过中和病毒，抗原呈递和免疫调节等环节行使着体液免疫功能。新冠感染患者恢复期去红细胞血中记忆B细胞接受病毒刺激后，可以迅速分化成浆细胞和记忆B细 胞。浆细胞可以持续产生抗体，属于二次免疫反应，抗体产生迅速。

机体在感染新型冠状病毒后能迅速产生特异性抗体，这些特异抗体能限制病毒在宿主内复制。另外在宿主细胞感染发生之前，抗体在进入点中和病毒方面发挥了关键作用，即中和抗体。

NK细胞

NK细胞具有细胞毒效应，无需预先致敏就能非特异性杀伤病毒感染的细胞，故其杀伤先于T淋巴细胞，在病毒感染的早期免疫反应中起重要作用。对于被感染的细胞，NK细胞对其直接进行杀伤，阻断病毒的复制。另外，NK细胞还与机体的其他免疫细胞合作，发挥间接免疫作用，共同调节机体的免疫状态和免疫功能，增强免疫防御，维护机体免疫平衡。

免疫细胞总会在机体受到病原体侵害的时候保护我们，但免疫细胞的能力也是有限的。所以，在日常生活学习工作中，各位小伙伴们依然要戴口罩、勤洗手、多通风、重营养、勤锻炼，做好自我防护，增强身体免疫力。

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➤  参考文献

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