客户论文分享 | NOX4 阻断剂通过激活 Nrf2 信号通路抑制纳米钛诱导的骨破坏

全关节置换术(TJR)是治疗终末期关节炎的重要手术手段。着老龄化人口的增加，接受TJA的患者正在迅速增加。在美国，到2040年，预计每年的全髋关节置换(THAs)总数将达到1429,000例，而原发性全膝关节置换的数量将达到3416,000例。然而，假体周围骨溶解(PPO)和无菌性松动是TJR手术最常见的并发症，几乎是不可避免的问题，导致这些患者的生活质量下降和不稳定风险增加。另外，PPO的作用机制尚未完全阐明，增加了PPO的治疗难度。

近日，来自苏州大学附属第一医院的研究团队在期刊Journal of Nanobiotechnology上发表了题为：NOX4 blockade suppresses titanium nanoparticle-induced bone destruction via activation of the Nrf2 signaling pathway的研究论文。他们首次阑明了NOX4阻断剂通过激活Nrf2信号通路抑制纳米钛诱导的骨破坏。

该团队报道了NOX4在磨损颗粒介导的PPO中的作用，并通过RANKL诱导的体外破骨细胞生成和Ti纳米颗粒诱导的体内骨溶解模型探讨了可能的机制。结果显示，NOX4阻断剂通过阻止破骨细胞的过度活跃来调节骨吸收。其机制依赖于活性氧清除增强和核因子-红系2相关因子2 (Nrf2)及其下游信号通路的激活。此外，NOX4阻断剂通过抗破骨活性和抗氧化活性抑制Ti纳米颗粒诱导的骨破坏。这些发现表明，NOX4阻断是一种有吸引力的预防PPO的治疗方法。