2023年12月21日，中国浙江省杭州市浙江大学医学院附属第一医院Yilei Ma, Xucheng Huang等老师在Advanced Science（IF=15.1）上，在线发表题为“NNMT/1-MNA Promote Cell-Cycle Progression of Breast Cancer by Targeting UBC12/Cullin-1-Mediated Degradation of P27 Proteins”的论文，此论文使用了联科生物Cell Cycle Staining Kit 细胞周期检测试剂盒(货号：CCS012）
F) cell-cycle progression was analyzed by flow cytometry in MDA-MB-231 cells and BT-549 cells transfected with two distinct NNMT specific shRNA (1# and 2#) or control shRNA, results were calculated as percentage of cells in G0/G1 phase, S phase and G2/M phase. G) flow cytometry analysis of cell-cycle progression of SKBR3 cells transfected with empty vector(SKBR3/VECTOR) or NNMT-over-expressing plasmids(SKBR3/NNMT), and MCF7 cells transfected with empty vector(MCF7/VECTOR) or NNMT-over-expressing plasmids(MCF7/NNMT), and the results were calculated as percentage of cells in G0/G1 phase, S phase and G2/M phase
该研究揭示了烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）活性与细胞周期进程之间的联系，表明1-甲基烟酰胺（1-MNA）可能参与调节肿瘤微环境的重塑。在这项研究中，我们发现乳腺癌组织中的NNMT表达与肿瘤大小、组织学分级和肿瘤细胞增殖（Ki-67指数）呈正相关，高水平的NNMT表达预示着较差的生存率。体外研究证实，NNMT及其代谢产物1-MNA通过下调P27蛋白的表达促进乳腺癌细胞的增殖和细胞周期进程。在机制上，1-MNA通过增加Cullin-1的丙二酰化促进P27蛋白的降解，这是激活Cullin-1-RING E3泛素连接酶的先决条件。进一步研究表明，1-MNA直接与泛素连接酶结合蛋白12（UBC12）相互作用，而1-MNA通过特异性保护UBC12免受定位到溶酶体进行降解的影响，进而增强了丙二酰化过程。他们的研究确定了UBC12作为1-MNA的细胞内靶蛋白，并证明了NNMT/1-MNA通路通过参与丙二酰化介导的P27蛋白降解来促进乳腺癌的进展。#联科生物产品助力科研
参考文献：
Ma Y, Huang X, Wang Y,et al. NNMT/1-MNA Promote Cell-Cycle Progression of Breast Cancer by Targeting UBC12/Cullin-1-Mediated Degradation of P27 Proteins. Adv Sci (Weinh). 2024 Mar;11(9):e2305907.
原文链接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202305907
