心肌梗死(MI)常伴有不良心脏事件，如心律失常、梗死面积扩大和持续性心室收缩功能障碍。及时恢复缺血心肌的血供，防止组织坏死是心肌梗死的重要治疗手段。然而，缺血心肌的再灌注可加重细胞损伤，称为心肌缺血-再灌注(MI/R)损伤。
近年来经皮介入治疗、药物治疗和动脉搭桥移植等技术的进步，使MI相关患者的死亡率显著降低，但仍有许多患者因心室重塑相关并发症而发生进行性心力衰竭。因此，如何加强心肌保护，减少心肌细胞死亡对心肌梗死的治疗具有重要意义。
来自安徽医科大学第二附属医院的研究团队在期刊Theranostics上发表了题MMP 9-instructed assembly of bFGF nanofibers in ischemic myocardium to promote heart repair的学术论文，他们通过促进缺血心肌血管生成和抑制细胞凋亡显著提高心肌修复的疗效。
研究表明，在MI或MI/R动物模型中，bFGF增加心肌侧支血流量。然而，虽然在临床试验中发现单次冠状动脉内灌注bFGF可缓解心绞痛症状，但未能改善运动耐受或心肌灌注。这种不足可能归因于其在血液循环中的半衰期较差，在酶降解下生物活性迅速丧失，或从给药部位迅速扩散。
基于此，研究团队开发了一个肽段Lys-Lys-Pro-Leu-Gly-Leu-Ala-Gly-Phe-Phe (K2)包封bFGF形成bFGF@K2胶束，并提出了酶指示自组装(EISA)策略，在缺血心肌中缓慢释放bFGF。
bFGF@K2胶束对大鼠心肌缺血-再灌注(MI/R)模型的心脏保护作用强于游离bFGF。体内外实验结果表明，bFGF@K2胶束治疗可明显减少大鼠心肌纤维化，改善心功能。该策略在MI的临床治疗中预计有可观的运用前景。
MULTISCIENCES 产品支撑：
- Human bFGF ELISA Kit（EK1F03）
