指标 |
文献数量 |
功能简介 |
TNF-α |
941 |
Meta分析提示TNF-α -308G/A多态性与亚洲人患COPD的风险增加有关, 但与非亚洲人无关。此外,AA型TNF-α -308人更易患COPD。 |
IL-6 |
938 |
重症COPD患者可出现炎症状态,表现为IL6、IL-6/IL-10比值升高, IL-10浓度降低。IL-6与气流阻塞密切相关,占临床变量测量方差的3-5%。 IL-6与5年以上进行性气流阻塞相关,IL-6和IL-8与5年以上进行性肺气肿相关。 |
CRP |
862 |
CRP与COPD病情加重和死亡率相关。是临床诊断COPD合并PAH的有价值的指标。 |
IL-8/CXCL8 |
787 |
IL-8浓度在COPD稳定期和急性期具有显著差异。 血清IL-8可作为哮喘合并COPD综合征的生物标志物。 IL-6和IL-8与5年以上进行性肺气肿相关。 |
IL-1β |
402 |
IL-1β是COPD中性粒细胞气道炎症的关键介质。升高的血清IL-1β和 IL-17 水平可作为COPD持续性中性粒细胞气道炎症和潜在持续恶化的生物标志物。 |
MMP-9 |
301 |
MMP-9的C1562T多态性与中老年COPD患者的易感性相关。 与T等位基因相比,C等位基因增加了患病风险,尤其是在白种人中, 但在亚洲人中没有发现。 |
IgE |
210 |
COPD患者血清IgE水平明显高于健康对照组。 IgE与FVC呈负相关。是COPD的治疗靶点。 |
IL-10 |
205 |
重症COPD患者可出现炎症状态, 表现为IL6、IL-6/IL-10比值升高,IL-10浓度降低。 |
Insulin |
186 |
COPD与心血管疾病和II型糖尿病的高风险相关。 与健康人相比,非低氧血症COPD患者的胰岛素抵抗更大。 |
IFN-γ |
183 |
IFN-γ可能与COPD患者的类固醇抵抗有关系。 |
IgG |
168 |
低丙种球蛋白血症(血清IgG水平<7.0 g/L)与COPD加重风险有关。 |
VEGF |
160 |
缺氧常使慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程复杂化。 血管内皮生长因子(VEGF)在低氧适应中发挥作用。 COPD患者VEGF水平明显升高。 |
IL-4 |
153 |
是哮喘和COPD的靶点。 IL-4/IL-13受体复合体传递信号是COPD发病的重要机制。 |
TGF-β1 |
153 |
TGF-β1浓度在COPD的稳定期和急性期有显著差异。 |
ACE/CD143 |
151 |
ACE基因多态性与亚洲人COPD易感性有关。 |
IL-13 |
148 |
抑制IL-13可能逆转COPD患者ADA与OPN的失衡,从而阻止COPD的进展。 |
myeloperoxidase/MPO |
147 |
髓过氧化物酶,血清MPO水平的升高与COPD患者肺功能下降和 心血管预后差有关。 |
EGFR/HER1/ErbB1 |
133 |
EGFR信号异常与肺纤维化、癌症和许多气道高分泌疾病 (包括COPD、哮喘和囊性纤维化)的早期发病机制有关。 |
IgA |
117 |
血清IgA水平降低与COPD加重风险相关。 |
IL-5 |
115 |
IL-5是一种参与嗜酸性粒细胞分化、招募、成熟、 活化和脱颗粒的同二聚体细胞因子。 COPD在稳定期和恶化期都存在嗜酸性炎症。 |
MCP-1/CCL2/JE |
114 |
MCP-1参与炎症细胞的迁移,参与COPD的炎症负荷。 |
TIMP-1 |
107 |
MMP-9和TIMP-1蛋白水平升高可能与COPD的发病有关, 这两种蛋白可能是COPD早期诊断的重要生物学标志物。 |
Leptin |
94 |
廋素。导致COPD进展的免疫代谢病理机制主要表现为瘦素过度产生、 FoxP3剪接形式表达下降、Treg细胞生成和功能受损。 瘦素与COPD急性加重和稳定有关。 |
IL-17A |
90 |
IL-17是COPD中性粒细胞气道炎症的关键介质。升高的血清IL-1β和 IL-17水平 可作为COPD持续性中性粒细胞气道炎症和潜在持续恶化的生物标志物。 |
GM-CSF |
89 |
GM-CSF是肺巨噬细胞和中性粒细胞活化和存活的主要调节因子。 这些细胞与COPD密切相关。动物实验数据表明,中性化GM-CSF可改善实验性COPD。 |
Adiponectin/Acrp30 |
83 |
脂联素。与COPD的急性加重和稳定有关,与COPD加重期的全身炎症过程有关。 |
MMP-2 |
82 |
COPD患者中MMP-2水平升高,可作为COPD的候选生物标志物。 |
SP-D |
74 |
表面活性蛋白D 。COPD患者血清SP-D水平显著升高。 COPD患者血清SP-D以非多聚体为主,提示SP-D的降解程度较高。 SP-D基因单倍型可作为中国COPD患者的一个有价值的预后指标。 |
IL-2 |
71 |
COPD患者血清IL-2水平显著升高。 IL-2也可能是与COPD患者抑郁症状相关的炎症因子。 |
Endothelin 1/ET-1 |
69 |
ET-1是临床诊断COPD合并PAH的有价值的指标。 |
IL-18 |
66 |
IL-18是COPD治疗的潜在靶点,以限制COPD肺部发生的破坏性和重塑过程。 |
TLR2 |
66 |
Toll样受体2。Toll样受体(TLRs)是COPD炎症过程的重要组成部分, 其中TLR2和TLR4起着关键作用。TLR2和TLR4的单核苷酸多态性与肺 功能水平和下降以及诱导痰中的炎性细胞数量相关。 |
CXCL1/KC/GRO-α |
63 |
GRO-α参与炎症细胞的迁移,参与COPD的炎症负荷。 |
IgM |
60 |
嗜酸性粒细胞增多的COPD患者支气管肺泡灌洗液 (BAL)中IgA和IgM水平升高。 |
Cortisol |
60 |
皮质醇,在COPD和抑郁症的病因中起着至关重要的作用。 唾液皮质醇相对日变化与抑郁呈负相关。 |
IL-33 |
54 |
IL-33/ST2的相互作用激活Th2介导的免疫应答, 进一步产生许多促炎细胞因子。 在COPD中,IL-33和ST2受体的表达都增加。 |
ACE2 |
54 |
COPD患者气道ACE-2表达增加 |
CXCL10/IP-10 |
53 |
COPD患者血清CXCL10水平升高。CXCL10基因启动子中的rs56061981 和rs56216945与COPD易感性有关。 |
EGF |
51 |
表皮生长因子,在COPD患者肺上皮和粘膜下细胞中表达上升。 EGF激活成纤维细胞增殖。 |
E-cadherin/CD324/CDH1 |
49 |
血浆sE-cadherin和血浆sE-cadherin/sVE-cadherin 比值是COPD的潜在生物标志物。 |
Transferrin/TF |
47 |
转铁蛋白,COPD患者的机械通气与肺转铁蛋白浓度降低有关。 降低下呼吸道转铁蛋白浓度可能会降低COPD患者对氧化损伤 和细菌感染的防御能力。 |
RAGE |
46 |
晚期糖基化终产物受体,抑制RAGE信号可能对COPD患者 气道中性粒细胞和AHR有保护作用。 |
Bcl-2 |
42 |
Bcl-2家族成员是细胞凋亡发生和发展的主要因素。 在COPD中观察到肺细胞或肺外细胞的凋亡,并已被证明有助于COPD的发生和发展。 抗凋亡蛋白对COPD具有保护作用,而促凋亡蛋白则与COPD有关。 |
MMP-1 |
41 |
基质金属蛋白酶1,又名胶原酶1。COPD患者血浆胶原酶1、胶原酶2及明胶酶A、 明胶酶B表达上调,内皮细胞和上皮细胞死亡增加,可能通过气道和肺泡结构的 重塑参与COPD的发病。 |
SAA |
38 |
血清淀粉样蛋白A1 ,是表达于免疫细胞和上皮细胞上的FPR2的内源性变构调节剂, 靶向此受体被认为是治疗COPD肺癌的一种新策略。 |
TSLP |
37 |
胸腺基质淋巴细胞生成素,COPD和哮喘的治疗靶点。 |
IL-1α |
34 |
IL-1α 是烟雾诱导中性粒细胞炎症的中心, IL-1α/IL-1R1靶向治疗可能与限制COPD的炎症和恶化有关。 |
RANTES/CCL5 |
34 |
趋化因子配体5,在轻度COPD中, 支气管炎的加重与粘膜嗜酸性粒细胞增多和RANTES的上调有关。 |
TRAIL/TNFSF10 |
34 |
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体,循环TRAIL在COPD患者中升高, 并与COPD患者的肺功能和全身炎症有关。 |
Growth Hormone |
34 |
COPD患者中,存在内分泌紊乱。 |
Eotaxin/CCL11 |
33 |
Eotaxin与气流阻塞密切相关,占临床变量测量方差的3-5%。 |
IFN-β |
30 |
大多数稳定期COPD患者的肺细胞IFN-β表达下降。 |
ProstaglandinE2/PGE2 |
28 |
前列腺素E2,在COPD患者气道中,成纤维细胞来源的PGE2可能分别 通过产生VEGF和IL-8来调节血管生成和炎症。 |
IL-23 |
27 |
COPD患者血清CCL-18、IL-23浓度较健康人升高(P<0.001), COPD急性加重期患者血清CCL-18、IL-23浓度高于稳定期。 血清CCL-18和IL-23浓度升高与COPD的病情进展相关, 可作为COPD病情评估的生物标志物。 |
CXCL9/MIG |
27 |
血清CXCL9在COPD患者中显著升高。 |
PAI-1/Serpin E1 |
27 |
纤溶酶原激活物抑制物-1,其基因多态性与COPD易感性有关。 |
Granzyme B |
25 |
颗粒酶介导的细胞凋亡可能是COPD肺损伤的机制之一。 |