截止2024年9月，全网共计收录引用Lianke/MultiSciences产品的SCI文献达10000多篇！9月单月收录156篇，引用产品352个，总IF值1194.9分，最高IF值50.5！IF值10＋文献达34篇。
本文摘取其中5篇，IF值25分以上的文章及其研究亮点，覆盖ELISA、流式等多个产品品类，展现不同领域的最新科研成果，助力读者拓展研究视野，丰富研究方法。
高分文献集锦
No.1
标题：AARS1 and AARS2 sense l-lactate to regulate cGAS as global lysine lactyltransferases
期刊：NATURE
影响因子：50.5
发表日期：2024-9-25
单位：
浙江大学
浙大城市学院
苏州大学
重庆医科大学附属第二医院
南昌大学
应用产品：
LSM01 人淋巴细胞分离液
研究亮点：
研究发现，AARS1和AARS2是细胞内的L-乳酸传感器，它们能够感知细胞内的L-乳酸水平并调控细胞的整体赖氨酸乳酸化修饰水平。AARS1/2及其在大肠杆菌中的同源蛋白AlaRS可以与L-乳酸结合，并直接催化L-乳酸进行ATP依赖性的乳酸化反应。特别地，AARS2能够在L-乳酸的刺激下与cGAS结合，介导其乳酸化修饰，导致cGAS在细胞和小鼠体内失活。此外，通过建立一种遗传密码扩展正交系统，研究人员证实了在cGAS氨基末端特定位点存在乳酸基团会破坏cGAS的液体相分离及其在体内外的DNA感知能力。这意味着乳酸化修饰能够靶向并失活cGAS，影响其功能。研究还发现，乳酸化模拟敲入能够抑制cGAS，而乳酸化抗性敲入则可以保护小鼠免受由高水平L-乳酸诱导的先天免疫逃逸。此外，MCT1阻断可以抑制受压小鼠体内cGAS的乳酸化，恢复先天免疫监视，进而抵抗病毒复制。这些发现揭示了AARS1/2作为乳酸转移酶在细胞中的重要作用，以及乳酸化这一化学反应过程如何靶向并失活cGAS，从而在细胞内发挥调控作用。
No.2
标题：SGLT2 inhibitor promotes ketogenesis to improve MASH by suppressing CD8+ T cell activation
期刊：Cell Metabolism
影响因子：27.7
发表日期：2024-9-6
单位：
南方医科大学南方医院
南方医科大学深圳医院
中山大学附属第六医院
广东省人民医院
应用产品：
F11008C03 Anti-Human CD8α, APC (Clone:HIT8a) 流式抗体
研究亮点：
在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的发展过程中，Empagliflozin（EMPA）这种SGLT2抑制剂显示出了减少肝脏中自身侵袭性CD8+ T细胞积累和降低炎症水平的潜力。EMPA通过提高3-羟基丁酸脱氢酶1（Bdh1）的表达，促进CD8+ T细胞的生酮作用，增加β-羟基丁酸，进而抑制了CD8+ T细胞激活中关键的干扰素调节因子4（Irf4）。此外，EMPA还激活了巨噬细胞中的自噬，有效抑制了泡沫细胞的形成。在ApoE-/-小鼠模型中，EMPA通过激活自噬、减少衰老细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润、调节巨噬细胞的M2极化，并恢复脾脏小体的结构和功能，展现出强大的抗动脉粥样硬化效应。EMPA与抗PD-1免疫疗法的联合使用，能够引发抗肿瘤免疫反应，导致完全反应。这些发现揭示了EMPA通过VDR/PBLD通路调节巨噬细胞极化，为MASH的治疗提供了新的策略和潜在靶点。
No.3
标题：Discovery of vitexin as a novel VDR agonist that mitigates the transition from chronic intestinal inflammation to colorectal cancer
期刊：Molecular Cancer
影响因子：27.7
发表日期：2024-9-13
单位：
广州医科大学
广州中医药大学第二附属医院
中山大学附属第三医院
应用产品：
F21480A03 Anti-Mouse F4/80, APC (Clone:BM8.1)流式抗体
F11011B01 Anti-Human/Mouse CD11b, FITC (Clone:M1/70)流式抗体
研究亮点：
研究发现，vitexin作为一种新型维生素D受体（VDR）激动剂，可以通过特定的机制减轻与慢性肠炎相关的结直肠癌（CAC）。研究指出，缺乏VDR会加速从慢性结肠炎到结直肠癌的进展。研究结果表明，vitexin能够特异性地靶向VDR蛋白，并促进其转移到细胞核中以发挥转录活性。此外，通过巨噬细胞和癌细胞的共培养模型，研究人员观察到vitexin通过依赖VDR的过程促进巨噬细胞向M1表型的极化。进一步的ChIP-seq分析显示，vitexin通过VDR调节phenazine biosynthesis-like domain protein（PBLD）的转录激活。通过ChIP实验和双荧光素酶报告基因实验，研究人员确定了PBLD的功能调控区域，并确认了VDR/PBLD通路对vitexin介导的巨噬细胞极化调节至关重要。最后，在髓系VDR基因敲除的小鼠模型中，研究人员发现vitexin的保护作用在中期CAC中被废除了。总的来说，该研究建立了vitexin通过靶向VDR并调节VDR/PBLD通路来减轻从慢性结肠炎到结直肠癌的转变。
No.4
标题：Polypyridiniums with Inherent Autophagy-Inducing Activity for Atherosclerosis Treatment by Intracellularly Co-Delivering Two Antioxidant Enzymes
期刊：ADVANCED MATERIALS
影响因子：27.4
发表日期：2024-9-27
单位：
华南理工大学
上海交通大学医学院附属第九人民医院
华东师范大学
应用产品：
S1001 Flow Cytometry Staining Buffer流式染色缓冲液
研究亮点：
研究人员开发了一种具有自噬诱导活性的聚合物P5c，用于治疗动脉粥样硬化。这种聚合物能够共递送两种抗氧化酶——超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT），通过促进巨噬细胞的自噬能力以及降低细胞内的活性氧（ROS）水平，有效治疗动脉粥样硬化。P5c还能激活巨噬细胞中的自噬，抑制泡沫细胞的形成。此外，将P5c纳米粒子与SOD和CAT共载，并用中性粒细胞膜涂层，进一步增强了对动脉粥样硬化的治疗作用。该治疗策略通过激活自噬、减少动脉粥样硬化斑块中衰老细胞的浸润、调节巨噬细胞的M2极化，以及恢复脾脏小体的结构和功能，展现出强大的抗动脉粥样硬化效果。这项研究为动脉粥样硬化的治疗提供了一种新的多方面方法，解决了细胞功能障碍问题，并实现了在受影响细胞内靶向递送蛋白的需求
No.5
标题：Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation
期刊：IMMUNITY
影响因子：25.5
发表日期：2024-9-24
单位：
中国科学技术大学附属第一医院
安徽医科大学第一附属医院
应用产品：
EK280 Mouse IFN-gamma ELISA Kit
研究亮点：
p53基因突变在超过一半的人类癌症中普遍存在，并且与肿瘤的免疫逃逸有关。研究发现，当p53失活时，癌症干细胞会分泌IL-34，导致肿瘤相关巨噬细胞的重编程，抑制了CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫反应，从而促进了肿瘤的免疫逃逸。阻断IL-34与其受体CD36的相互作用可以激活抗肿瘤免疫，并与抗PD-1免疫疗法协同作用，产生完全反应。这为基于p53突变的肝癌的免疫治疗提供了新的靶点。
