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作者：佚名 发布日期：2018-03-07 10:00
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2018年3月1日莫纳什大学的研究人员已经揭开了一个谜团，找出了特定免疫细胞如何协同工作导致自身免疫性肾病。这项研究由莫纳什大学炎症疾病研究中心Michael Hickey和Richard Kitching教授领导完成，相关研究结果发表在《Nature Communications》上，题为“Effector CD4+ T cells recognize intravascular antigen presented by patrolling monocytes”。
“长久以来我们都知道肾小球性肾炎（一种肾脏免疫疾病）会唆使免疫细胞通过错误的炎症攻击反应损伤肾脏。”Hickey教授说道。 “但是我们不知道导致这些免疫细胞变化并开始损伤肾小球血管的过程。” Hickey教授说一种叫做单核细胞的特殊细胞会在肾小球血管中持续巡逻。 “我们知道单核细胞很擅长找到并清除垃圾，是感染和组织损伤的前哨兵，这些都是对机体有好处的。”Hickey教授说道。 “但是在自身免疫疾病中，循环系统中的一些免疫细胞对肾脏中发现的分子高度敏感。通过使用先进的显微镜，我们发现在这种情况系，前哨兵单核细胞会把这些分子呈递给血液中的活性免疫细胞，导致坏细胞保留在肾脏并启动不必要且有害的免疫攻击。这种肾脏的自身免疫损伤会严重影响肾脏的正常功能，尤其是不治疗的情况下。” “幸运的是这不是一个常见的过程，因为一些导致肾小球性肾炎的因素减弱或者消失了，包括这种坏细胞地产生。”Hickey教授说道。 研究共同作者、莫纳什大学肾脏学家Kitching教授说这种损伤只有在这些细胞在肾脏血管附近移动时才会发生。 “重要的是，此前还无人知道这个叫做血管内抗原识别的过程是由关键的辅助T淋巴细胞指导并控制免疫反应。”Kitching教授说道。 Kitching教授说这些发现将作为这些过程进一步研究的平台，最终目的是发现更多的针对肾病患者的特殊疗法。 |
